Scompenso cardiaco: il rischio si alza quando l’obesità si associa al diabete tipo 2

A cura della prof.ssa Maria Rita Montebelli*  e del dr. Andrea Sermonti**

 

Lo scompenso cardiaco è una complicanza più frequente nelle persone con obesità associata a diabete di tipo 2 (diabesità). Gli adipociti (cellule del tessuto adiposo) che rivestono il cuore (il cosiddetto grasso epicardico), in condizioni particolari come l’obesità possono iniziare a produrre una serie di molecole che pro-infiammatorie che mandano in tilt le cellule del tessuto cardiaco (miocardio), favorendo così lo sviluppo di scompenso cardiaco.
La conoscenza più approfondita di questi ‘mediatori pro-infiammatori’ potrebbe consentire la scoperta di nuove terapie anti-scompenso cardiaco.
Uno studio, condotto da un team di giovani ricercatori dell’Università di Bari è stato di recente presentato al 55° Congresso EASD (Associazione Europea per lo studio del diabete), Barcellona 16-20 settembre 2019.

 

L’obesità e le malattie associate

L’obesità (Indice di Massa Corporea o BMI da 30 in su), nei suoi vari gradi, interessa il 20 per cento (20%) della popolazione adulta nei Paesi occidentali, mentre il sovrappeso (BMI tra 25 e 29.9) arriva a coinvolgerne il 50 per cento (50%). Entrambe le condizioni, in progressiva crescita, rappresentano un importante fattore di rischio per lo sviluppo di complicanze cardio-metaboliche quali diabete di tipo 2, ipertensione arteriosa e infarto del miocardio. Questo rischio è determinato soprattutto dall’aumento del tessuto adiposo viscerale (obesità centrale o viscerale), che rappresenta quella parte di tessuto adiposo (adipociti) che si localizza nello spazio tra gli organi interni addominali, quali il fegato, l’intestino, i reni e il cuore.

 

Un dialogo vitale tra cellule del cuore e cellule del “grasso”

A livello del cuore il tessuto adiposo epicardico è un particolare tipo di tessuto adiposo viscerale che partecipa attivamente alla funzionalità e al metabolismo del cuore attraverso un ‘dialogo’ che si realizza attraverso uno scambio di molecole fra cellule adipose (adipociti) e cellule cardiache.

In condizioni patologiche, come l’obesità e il diabete di tipo 2, il tessuto adiposo epicardico può rilasciare mediatori cellulari che favoriscono l’infiammazione (mediatori pro-infiammatori), in grado di promuovere un danno funzionale e/o strutturale del muscolo cardiaco. Oltre agli adipociti maturi, anche le cellule staminali adipose rilasciano mediatori cellulari pro-infiammatori, in grado di danneggiare le cellule cardiache e i loro progenitori (una classe specifica di cellule staminali cardiache, essenziali per la rigenerazione del miocardio dopo un danno).

 

Lo studio italiano sulle cellule staminali cardiache e adipose

Il gruppo di ricerca diretto dal prof. Francesco Giorgino, ordinario di Endocrinologia presso l’Università di Bari, ha messo a punto un protocollo di isolamento e di differenziazione di cellule staminali da tessuto cardiaco e adiposo e sviluppato strategie sperimentali per lo studio dei meccanismi genetici e molecolari attraverso i quali le cellule staminali adipose svolgono un ruolo importante nel favorire l’espansione del tessuto adiposo viscerale. Un lavoro di ricerca è stato effettuato direttamente su cellule adipose umane.

“Obiettivo del nostro studio – spiega la dott.ssa Stefania Porro dell’Università di Bari – è stato quello di valutare se i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule staminali adipose e dagli adipociti maturi del grasso epicardico fossero in grado di determinare alterazioni della vitalità e della funzione delle cellule progenitrici cardiache. I risultati ottenuti hanno dimostrato, per la prima volta, che le cellule staminali e gli adipociti maturi del tessuto adiposo epicardico di soggetti con obesità producono mediatori cellulari in grado di ridurre la vitalità e le risposte biologiche delle cellule progenitrici cardiache. Al contrario, i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule staminali adipose e dagli adipociti maturi isolati dal tessuto epicardico dei soggetti normopeso non determinano alcun effetto sulla vitalità e funzionalità”.

 

Uno studio importante per i potenziali sviluppi futuri

Attraverso ulteriori ricerche, si cercherà di individuare i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule adipose e dagli adipociti maturi del tessuto adiposo epicardico dei soggetti con obesità, responsabili del danno del tessuto cardiaco (miocardio). I risultati di questo lavoro di ricerca potranno consentire – infatti –  di elaborare strategie farmacologiche mirate, in grado di inibire l’azione dannosa dei mediatori cellulari del tessuto adiposo epicardico sulla vitalità e sulla funzione biologica delle cellule cardiache, con la finalità di ridurre l’elevato rischio cardiovascolare associato all’obesità e al diabete di tipo 2 (diabesità).

“Questo studio – conclude il prof. Francesco Giorgino – dimostra per la prima volta un importante collegamento tra il tessuto adiposo che riveste il cuore, il tessuto adiposo epicardico, e lo stato di salute del cuore stesso: alcune sostanze prodotte da questo particolare tipo di tessuto nei soggetti con obesità possono danneggiare il cuore, aumentando il rischio di scompenso cardiaco, che è particolarmente elevato nelle persone con obesità e/o con diabete di tipo 2. Questi risultati potranno consentire di individuare nuovi mediatori di danno cardiovascolare nell’obesità e nel diabete di tipo 2 e la possibilità in futuro di studiare nuove terapie per il trattamento dello scompenso cardiaco.

 

 

Reference

Porro¹, S. Perrini¹, C. Caccioppoli¹, R. D’Oria,¹ V.A. Genchi¹, A. Cignarelli¹, A. Natalicchio¹, L. Laviola¹, F. Giorgino¹ – The secretome from visceral adipose stem cells and mature adipocytes of obese subjects induces apoptosis and insulin resistance in cardiac progenitor cells.

¹Department of emergency and Organ Transplantation, University of  Bari ‘Aldo Moro’

 

 

 

*La dott.ssa Maria Rita Montebelli è medico specialista in endocrinologia al Dipartimento di Scienze gastroenterologiche, endocrino-metaboliche e nefro-urologiche del Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS, Roma.
Si occupa da molti anni di divulgazione medico-scientifica, come giornalista, moderatore di incontri scientifici, addetto stampa. Scrive per Quotidiano Sanità e per il portale Salute di Repubblica.

 

**Il dr. Andrea Sermonti è giornalista, laureato in Giurisprudenza all’Università La Sapienza di Roma, attualmente Direttore di StudioNews, Bruxelles, Società di servizi stampa, specializzata nell’offerta di service giornalistici per i quotidiani e on line nonché nell’organizzazione di conferenze ed eventi media.

 

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