Scompenso cardiaco: il rischio si alza quando l’obesità si associa al diabete tipo 2

Scompenso cardiaco: il rischio si alza quando l’obesità si associa al diabete tipo 2

A cura della prof.ssa Maria Rita Montebelli*  e del dr. Andrea Sermonti**

 

Lo scompenso cardiaco è una complicanza più frequente nelle persone con obesità associata a diabete di tipo 2 (diabesità). Gli adipociti (cellule del tessuto adiposo) che rivestono il cuore (il cosiddetto grasso epicardico), in condizioni particolari come l’obesità possono iniziare a produrre una serie di molecole che pro-infiammatorie che mandano in tilt le cellule del tessuto cardiaco (miocardio), favorendo così lo sviluppo di scompenso cardiaco.
La conoscenza più approfondita di questi ‘mediatori pro-infiammatori’ potrebbe consentire la scoperta di nuove terapie anti-scompenso cardiaco.
Uno studio, condotto da un team di giovani ricercatori dell’Università di Bari è stato di recente presentato al 55° Congresso EASD (Associazione Europea per lo studio del diabete), Barcellona 16-20 settembre 2019.

 

L’obesità e le malattie associate

L’obesità (Indice di Massa Corporea o BMI da 30 in su), nei suoi vari gradi, interessa il 20 per cento (20%) della popolazione adulta nei Paesi occidentali, mentre il sovrappeso (BMI tra 25 e 29.9) arriva a coinvolgerne il 50 per cento (50%). Entrambe le condizioni, in progressiva crescita, rappresentano un importante fattore di rischio per lo sviluppo di complicanze cardio-metaboliche quali diabete di tipo 2, ipertensione arteriosa e infarto del miocardio. Questo rischio è determinato soprattutto dall’aumento del tessuto adiposo viscerale (obesità centrale o viscerale), che rappresenta quella parte di tessuto adiposo (adipociti) che si localizza nello spazio tra gli organi interni addominali, quali il fegato, l’intestino, i reni e il cuore.

 

Un dialogo vitale tra cellule del cuore e cellule del “grasso”

A livello del cuore il tessuto adiposo epicardico è un particolare tipo di tessuto adiposo viscerale che partecipa attivamente alla funzionalità e al metabolismo del cuore attraverso un ‘dialogo’ che si realizza attraverso uno scambio di molecole fra cellule adipose (adipociti) e cellule cardiache.

In condizioni patologiche, come l’obesità e il diabete di tipo 2, il tessuto adiposo epicardico può rilasciare mediatori cellulari che favoriscono l’infiammazione (mediatori pro-infiammatori), in grado di promuovere un danno funzionale e/o strutturale del muscolo cardiaco. Oltre agli adipociti maturi, anche le cellule staminali adipose rilasciano mediatori cellulari pro-infiammatori, in grado di danneggiare le cellule cardiache e i loro progenitori (una classe specifica di cellule staminali cardiache, essenziali per la rigenerazione del miocardio dopo un danno).

 

Lo studio italiano sulle cellule staminali cardiache e adipose

Il gruppo di ricerca diretto dal prof. Francesco Giorgino, ordinario di Endocrinologia presso l’Università di Bari, ha messo a punto un protocollo di isolamento e di differenziazione di cellule staminali da tessuto cardiaco e adiposo e sviluppato strategie sperimentali per lo studio dei meccanismi genetici e molecolari attraverso i quali le cellule staminali adipose svolgono un ruolo importante nel favorire l’espansione del tessuto adiposo viscerale. Un lavoro di ricerca è stato effettuato direttamente su cellule adipose umane.

“Obiettivo del nostro studio – spiega la dott.ssa Stefania Porro dell’Università di Bari – è stato quello di valutare se i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule staminali adipose e dagli adipociti maturi del grasso epicardico fossero in grado di determinare alterazioni della vitalità e della funzione delle cellule progenitrici cardiache. I risultati ottenuti hanno dimostrato, per la prima volta, che le cellule staminali e gli adipociti maturi del tessuto adiposo epicardico di soggetti con obesità producono mediatori cellulari in grado di ridurre la vitalità e le risposte biologiche delle cellule progenitrici cardiache. Al contrario, i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule staminali adipose e dagli adipociti maturi isolati dal tessuto epicardico dei soggetti normopeso non determinano alcun effetto sulla vitalità e funzionalità”.

 

Uno studio importante per i potenziali sviluppi futuri

Attraverso ulteriori ricerche, si cercherà di individuare i mediatori cellulari rilasciati dalle cellule adipose e dagli adipociti maturi del tessuto adiposo epicardico dei soggetti con obesità, responsabili del danno del tessuto cardiaco (miocardio). I risultati di questo lavoro di ricerca potranno consentire – infatti –  di elaborare strategie farmacologiche mirate, in grado di inibire l’azione dannosa dei mediatori cellulari del tessuto adiposo epicardico sulla vitalità e sulla funzione biologica delle cellule cardiache, con la finalità di ridurre l’elevato rischio cardiovascolare associato all’obesità e al diabete di tipo 2 (diabesità).

“Questo studio – conclude il prof. Francesco Giorgino – dimostra per la prima volta un importante collegamento tra il tessuto adiposo che riveste il cuore, il tessuto adiposo epicardico, e lo stato di salute del cuore stesso: alcune sostanze prodotte da questo particolare tipo di tessuto nei soggetti con obesità possono danneggiare il cuore, aumentando il rischio di scompenso cardiaco, che è particolarmente elevato nelle persone con obesità e/o con diabete di tipo 2. Questi risultati potranno consentire di individuare nuovi mediatori di danno cardiovascolare nell’obesità e nel diabete di tipo 2 e la possibilità in futuro di studiare nuove terapie per il trattamento dello scompenso cardiaco.

 

 

Reference

Porro1, S. Perrini1, C. Caccioppoli1, R. D’Oria,1 V.A. Genchi1, A. Cignarelli1, A. Natalicchio1, L. Laviola1, F. Giorgino1 – The secretome from visceral adipose stem cells and mature adipocytes of obese subjects induces apoptosis and insulin resistance in cardiac progenitor cells.

1Department of emergency and Organ Transplantation, University of  Bari ‘Aldo Moro’

 

 

 

*La dott.ssa Maria Rita Montebelli è medico specialista in endocrinologia al Dipartimento di Scienze gastroenterologiche, endocrino-metaboliche e nefro-urologiche del Policlinico Universitario Agostino Gemelli IRCCS, Roma.
Si occupa da molti anni di divulgazione medico-scientifica, come giornalista, moderatore di incontri scientifici, addetto stampa. Scrive per Quotidiano Sanità e per il portale Salute di Repubblica.

 

**Il dr. Andrea Sermonti è giornalista, laureato in Giurisprudenza all’Università La Sapienza di Roma, attualmente Direttore di StudioNews, Bruxelles, Società di servizi stampa, specializzata nell’offerta di service giornalistici per i quotidiani e on line nonché nell’organizzazione di conferenze ed eventi media.

 

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