La rivista Nature ha pubblicato una ricerca britannica che dimostra come una mutazione genetica della proteina Gpr120 impedisca alle cellule di reagire agli acidi grassi insaturi che vengono assunti con gli alimenti, quelli ‘buoni’ come gli omega-3, provocando un aumento del rischio di obesità del 60%.
La proteina Gpr120 è un sensore che si trova sulla superficie delle cellule adipose, di quelle del fegato e dell’intestino, che funziona come un sensore dei grassi che vengono introdotti con il cibo; nell’intestino stimola la produzione degli ormoni anti-fame e nel pancreas la produzione di insulina.
Quando il ‘sensore’ rileva che nel sangue i livelli di grasso sono alti, le cellule adipose sono stimolate a moltiplicarsi e immagazzinare così i grassi in eccesso, evitando che si depositino nelle arterie e nel fegato. Le conseguenze del mancato funzionamento della proteina Gpr120 sono state studiate su topi di laboratorio che ne erano privi e che sono stati cresciuti con una dieta ricca di grassi; successivamente, gli studiosi hanno analizzato il Dna di circa 7mila persone obese, confrontandolo con quello di altrettante persone di peso normale.
La docente di Endocrinologia presso l’Università La Sapienza di Roma, Raffaella Buzzetti, che ha partecipato alla ricerca, spiega: «Fin dalle prime settimane di vita, questi topi hanno sviluppato obesità, intolleranza al glucosio e insulino-resistenza (le anticamere del diabete), oltre al cosiddetto fegato grasso, cioè la steatosi epatica. Questa scoperta permette di gettare nuova luce sui complessi meccanismi che portano all’obesità; in futuro potremo valutare il Dna di ciascun paziente per impostare un programma di prevenzione, oppure potremo mettere a punto un farmaco che agisca sul recettore alterato. Per il momento, però, è ancora troppo presto per fare previsioni. È importante ricordare comunque, che essere portatori di questa mutazione non significa per forza diventare obesi: molto dipende anche dall’alimentazione che scegliamo di adottare».
La ricerca, cui hanno partecipato anche l’Università degli Studi di Verona e La Sapienza – Università di Roma, è stata coordinata dall’Imperial College di Londra.
Fonte: Dysfunction of lipid sensor GPR120 leads to obesity in both mouse and human. Atsuhiko Ichimura et al – Nature, 2012
